为什么有的人动不动就打架或者和基因突变有关系？

在人群中，有的人温文尔雅，有的人暴虐任性。最新研究发现，那些有攻击性行为的人体内可能有基因突变。科技日报记者6月16日从南京大学获悉，南京大学医学院石云教授团队联合中外学者研究发现，大脑中编码谷氨酸受体GluA3的GRIA3基因发生突变，会引起人类攻击行为。这篇论文最近发表在国际精神病学杂志《分子精神病学》上。

据石云介绍，在过去的研究中，研究人员发现，当X染色体上编码谷氨酸受体GluA3的GRIA3基因被敲除时，雄性小鼠会表现出强烈的攻击行为。因此，人类同源基因GRIA3被学术界普遍认为是人类攻击行为的易感基因之一。然而，到目前为止，还没有直接证据表明GRIA3基因与人类的攻击性有关。

“在这项研究中，我们发现四名有突发攻击行为的欧洲患者携带一种罕见的GRIA3基因变体。其中3例患者存在GRIA3基因突变，导致GluA3中G630R氨基酸残基改变，另1例患者存在GluA3中E787G氨基酸残基改变的突变。功能测试显示，两种突变都导致GluA3功能丧失，相当于信号接收器失效。”石云解释说，也就是说，谷氨酸在与突变的GluA3结合时，不能有效传递神经信号，因此初步判断人类GluA3的功能损伤会导致攻击行为，这与上述GRIA3基因敲除小鼠的行为一致。

除了基因突变的患者，在一般人群中是否存在影响GluA3表达水平的遗传因素，从而诱发攻击行为？

论文第一作者彭世晓表示，在GRIA3基因的192个高频单核苷酸多态性(单核苷酸变异导致的DNA序列多态性)中，研究人员发现rs3216834是鸟苷酸的连续重复。人群中约78%的人在rs3216834有9个鸟苷酸(9G)，少数人有7G、8G、10G、11G。实验表明，10G或11G长重复的鸟苷酸可严重抑制GluA3的表达水平。

随后，在294名因暴力犯罪服刑的男性囚犯中，研究人员发现其中9人携带10G，另有1人携带11G，占总数的3.4%。937名无犯罪记录的社区男性中，仅2人(0.2%)携带10g，未发现11G携带者。

“这说明10G和11G携带者在暴力犯罪人群中远远高于正常对照人群，而10G和11G严重抑制GluA3的表达，增加了攻击行为的风险。”石云简介。

为了进一步分析GluA3损伤或表达下降诱导攻击的神经机制，研究人员分析了GRIA3基因敲除小鼠，发现小鼠内侧前额叶皮层的神经活动下降。然而，在前额叶皮层补偿GluA3可以显著缓解GRIA3基因敲除小鼠的攻击行为。

“这意味着前额叶皮层的异常神经活动是攻击行为的关键神经回路机制。”石云认为，这项研究揭示了人类攻击行为的一个新的遗传因素，这可能为研发缓解攻击行为的药物提供参考。