金属锌第一个“伴侣蛋白”的测定

据17日发表在《细胞》和《细胞报告》上的两篇论文，美国研究人员发现了第一个锌金属的伴侣蛋白，并将其命名为锌调节的GTP酶金属蛋白激活子1(ZNG1)，它可以将锌转运到需要的蛋白质中，但没有ZNG1，锌就无法发挥作用。研究结果揭示了所有生物用于运输生存所必需的微量元素的关键机制，有助于解决缺锌的公共卫生问题，开辟了生物学探索的新领域。

人体细胞中有十分之一的蛋白质需要锌，否则无法在细胞代谢的各个方面发挥正常作用。世界上高达30%的人面临缺锌的风险，缺锌可能导致生长缓慢、免疫功能受损、神经系统疾病和癌症。然而，尽管锌起着关键作用，但尚不清楚锌是如何利用锌进入蛋白质的，也不清楚人体细胞在缺乏锌时如何反应。

其他微量金属，如镍和铜，通过“伴侣”在细胞中穿梭，因为它们可能有毒。伴侣蛋白可以阻止活性金属参与“不受欢迎的结合”。例如，一些微量金属与氧反应产生对细胞有害的自由基。但锌是一种相对无害的金属离子，似乎没有这种危险的连接倾向。然而，这并没有阻止科学家寻找锌伴侣蛋白。

此前，研究人员发现了所谓的锌伴侣家族中的一种蛋白质和一种称为蛋氨酸氨肽酶(MAP1)的蛋白质之间相互作用的证据。

进一步的实验证明，MAP1可以修饰几乎所有物种细胞中的许多蛋白质，从酵母和小鼠到植物和人类。如果MAP1不起作用，未经修饰的蛋白质就会有问题。MAP1依赖锌来发挥功能。ZNG1是一种伴侣蛋白，将锌转运到MAP1。

“在金属生物学领域有一个巨大的空白，我们一直无法识别金属伴侣。这是值得关注的，因为太多的蛋白质需要金属辅因子。”研究人员认为，当人体缺锌时，ZNG1可以确保锌被转运到最重要的含锌蛋白质中，这开辟了一个令人兴奋的生物学新领域。有了这些调节因子，许多不同的生理过程可以通过金属植入来控制。

金属伴侣蛋白是什么？你可以把它想象成一个“转运体”，负责将金属离子准确地转运和输送到目标蛋白，全面参与和协助微量金属在人体内穿梭、活化、组装和结合。这种“锌伴侣”的发现，可以说使人们找到了锌发挥作用、维持细胞内金属平衡的“关键点”。此外，不仅仅是人体需要使用金属伴侣蛋白的机制。对于作物来说，这些伴侣蛋白在抵抗重金属、低温、干旱和高盐等胁迫危害方面也发挥着极其重要的作用。