降低核糖体蛋白的翻译功能对延缓衰老有重要作用

长寿是内在遗传和外在环境因素共同作用的结果。近日，科技日报记者从中国科学院昆明动物研究所获悉，该所近期主导的一项研究揭示，降低核糖体的蛋白质翻译功能对延缓衰老具有重要作用，为前沿的衰老理论提供了新的证据。该研究成果近日发表在国际知名期刊《科学进展》上。

2000年以来，我国人口持续老龄化，推进健康老龄化事关国计民生。老年人寿命长，无重大老年病，是人类健康老龄化的理想模式。以往的研究表明，长寿人群在基因组DNA水平上携带的长寿相关基因变异较少，这意味着长寿人群在基因表达调控水平上可能拥有更多潜在的健康保护因子。中国科学院昆明动物研究所孔庆鹏研究员与中南大学湘雅医院教授、海南医学院蔡教授合作，获取并分析了海南省陵水县和临高县271个长寿人群外周血白细胞的转录组数据。研究人员发现，长寿老人的自噬-溶酶体途径基因显著表达，这与团队早前基于海南省澄迈、万宁等地长寿人群的研究结果一致。

研究人员发现，长寿老人的核糖体途径基因在两组长寿人群中明显低表达。进一步分析表明，长寿老人核糖体编码基因低表达的转录调控因子可能是ETS1。随后，研究人员验证了人类真皮成纤维细胞等复制衰老细胞模型的功能，发现敲除ETS1可以减少核糖体编码基因的表达，延缓细胞衰老。因此，这项研究表明，降低核糖体的蛋白质翻译功能对延缓衰老具有重要作用。

它是核糖体细胞中的蛋白质翻译工厂和能量消耗工厂，核糖体功能的降低被证明可以延长线虫、小鼠等动物的寿命。本研究首次揭示了ETS1调节的核糖体功能下降是人类健康衰老的重要机制之一，补充了人类核糖体功能和寿命延长的证据链。同时，长寿老人体内核糖体功能的下降，可能是机体应对老年期线粒体损伤导致的能量不足，通过能量再分配实现健康长寿的重要途径。