新冠肺炎的嗅觉丧失是由炎症而非病毒本身引起的

4月20日电尽管介导的嗅觉丧失的破坏性作用已众所周知，但其背后的生物学机制仍是个谜。18日发表在《美国医学会神经病学杂志》上的一项研究表明，当人体免疫系统对新冠肺炎感染做出反应时，嗅觉丧失很可能是炎症的附带后果，而不是病毒的直接作用。

这项研究的主要作者、美国约翰霍普金斯大学病理学副教授何程英说：“作为一名神经病理学家，我想知道为什么嗅觉丧失是新冠肺炎氏症的常见症状，而不是其他呼吸系统疾病。因此，我们决定对嗅觉机制进行深入研究，以了解当新冠肺炎入侵人体时，在细胞水平上究竟发生了什么。"

为了进行这项研究，何教授和他的同事们从23名患者和一个对照组的大脑底部(传递携带气味信息的神经脉冲的部分)的嗅球收集了组织。对照组由14名死于其他原因的人组成，死时在他们体内未检测到新冠肺炎。

研究人员评估了所有收集的组织中任何可检测的新冠肺炎粒子，并用光学和电子显微镜检查了其中细胞、血管和神经元(神经细胞)的结构和特征，以及轴突(神经元中传递电脉冲的部分)的数量。关于嗅觉和味觉的信息来自3名患者的临床记录和其他患者的家庭访谈。

在23名新冠肺炎患者中，3名被证实丧失了嗅觉，4名嗅觉减退，2名嗅觉和味觉都有。对照组的14名患者中没有一人被确定丧失了嗅觉或味觉。

研究人员希望从两组研究中了解三件事：嗅觉系统神经元的变性(损伤)水平、嗅觉轴突丢失的数量和微血管疾病(小血管疾病)的严重程度。

研究人员将未感染新冠肺炎病毒的患者与感染新冠肺炎病毒的患者(尤其是嗅觉减退或嗅觉完全丧失的患者)的组织进行对比后发现，新冠肺炎患者的血管损伤更严重，嗅球中的轴突数量也少得多。

这项研究的另一个主要发现是，尽管神经和血管受到损伤，但大多数新冠肺炎患者的嗅球中没有检测到新冠肺炎粒子。

何教授解释说，以前的研究依赖于常规病理学检查，推测嗅神经细胞和嗅球的病毒感染可能在与新冠肺炎相关的嗅觉丧失中起作用。然而，新的研究表明，新冠肺炎感染嗅觉上皮细胞会导致炎症，进而损害神经元，减少可用于向大脑发送信号的轴突数量，并导致嗅球功能障碍。

该图显示了新冠肺炎在鼻腔中的感染如何导致炎症，进而损害神经细胞，减少可用于向嗅球发送气味信号(帮助大脑处理信号)的轴突(脉冲发射器)的数量。这往往会导致新冠肺炎的嗅觉减弱或完全丧失。