蛋白增强剂α能调节体重

美国耶鲁大学的科学家在《美国国家科学院院刊》年4月11日发表论文称，一种叫做增强子的蛋白质可以调节小鼠的体重。这一发现有望为代谢紊乱带来新的治疗方法。

先前的研究证明增强子与癌症有关，因为它能结合并激活ALK。ALK是一种分子，突变后可导致多种人类癌症，包括儿童神经母细胞瘤、B细胞淋巴瘤和一些肺癌。

为了更好地了解增强子及其在体内的作用，耶鲁大学的科学家们对其进行了更详细的研究。通过观察实验小鼠，他们发现增强子主要在一种叫做AgRP的神经元中表达，这种神经元被认为可以促进饥饿感。

研究论文的作者塔马斯霍瓦特说：“AgRP神经元对于饥饿感非常重要。没有它们，你就不会吃东西，就会饿死，说明增强子参与了新陈代谢。”

还发现禁食增加AgRP神经元增强子的表达，进一步证明了增强子与代谢的关系。该研究的高级作者、耶鲁大学癌症生物学研究所联合主任约瑟夫施莱辛格(Joseph Schlesinger)解释说：“禁食似乎是制造更多增强子的信号。”

随后，科学家对完全缺乏这种蛋白质的老鼠进行了研究。结果表明，与普通小鼠相比，无论是正常饮食还是高脂饮食，没有增强剂的小鼠都更瘦，身体活动更多，但它们并没有明显地吃更多的食物，这可能是它们变瘦的原因。

施莱辛格解释说，当面临食物短缺时，小鼠通常会保存能量，减少身体活动，但在禁食期间，没有增强子的小鼠仍然非常活跃：“我们认为增强子在体内的功能之一是在食物缺乏时减缓新陈代谢。这就像说，‘你没有食物，不要消耗这么多能量。’"

研究人员表明，增强子与代谢的关系表明，抑制或增强增强子的影响可能对许多疾病有用。例如，抑制增强子的药物(一些针对ALK的抗癌药物具有相同的效果)可用于治疗代谢紊乱。增强这种蛋白的效果可以为因药物副作用或损伤而患有厌食症、恶病质或持续食欲不振的人提供一种治疗选择。