新冠肺炎缓解免疫过度激活取得新进展

2月21日，记者从中国科学院昆明动物研究所获悉，近日，该所在特异性抑制炎症物质缓解新冠肺炎免疫亢进和感染小鼠肺部病变的研究中取得重要进展。《柳叶刀》的综合子公司《E生物医学》公布了这一成果。

失控的先天免疫系统过度反应是新冠肺炎的主要病理机制之一，导致强烈的炎症反应和细胞因子风暴，可损害肺、肾和脑等器官。研究表明，NLRP-3是一种重要的先天免疫分子，在感染新冠肺炎的患者组织中被激活，激活水平与新冠肺炎病的严重程度有一定的相关性。然而，活化的NLRP-3炎症体在新冠肺炎病，尤其是炎症反应中的确切作用仍不清楚。

为解决这一难题，中国科学院昆明动物研究所研究员曾、姚永刚，国家昆明高级生物安全灵长类动物实验中心高级工程师等。利用小鼠模型探讨NLRP3炎症体激活在新冠肺炎感染中的作用及药物干预的效果。

通过建立小鼠感染模型，研究人员发现NLRP3敲除可以有效降低新冠肺炎感染后肺部的病毒载量水平、病理变化、免疫细胞浸润和炎症因子表达水平。

随后，对ACE2转基因小鼠的研究发现，NLRP3炎症体特异性抑制剂MCC950的治疗可以有效降低新冠肺炎感染小鼠的肺部病毒载量、肺部病理、免疫细胞浸润和炎症因子表达水平。研究结果证实了NLRP3炎性小体在新冠肺炎的发病机制中发挥了重要作用，针对这一靶点单独或联合使用抑制剂和免疫调节剂将有望为新冠肺炎相关免疫功能亢进症的治疗提供科学依据。