阿尔茨海默病和其他疾病早期标志物的测定

根据最近发表在《科学转化医学》杂志上的一篇论文，来自南卡罗来纳医科大学和哈佛医学院贝丝以色列女执事医学中心的研究人员发现，顺式P-tau是一种有毒且不可降解的脑蛋白，也是血管性痴呆(VAD)和阿尔茨海默病(AD)的早期标志物。这项新研究为一种新的潜在免疫疗法打开了大门，这种疗法可以沉默蛋白质，并改善临床前模型中痴呆的症状。

确定了导致这种有毒蛋白质积累的分子机制。同时，抗顺式P-tau单克隆抗体(mAb)可预防AD和VAD临床前模型的病理改变和记忆丧失。此外，这种治疗甚至可以逆转AD等临床前模型的认知障碍。

在VAD的临床前模型中，幼鼠在一个月内表现出脑部炎症和记忆丧失的迹象。然而，用顺式P-tau单克隆抗体治疗这些小鼠可以在6个月内防止神经退化和认知能力下降。在另一个单一的阿尔茨海默病临床前模型中，老年小鼠表现出严重的认知障碍。当他们用顺式P-tau单克隆抗体治疗时，这种严重的损伤被显著逆转。

从临床前模型中获得的信息通常很难转移到人体中，但这项研究提供了乐观的理由。研究人员发现，使用顺式P-tau单克隆抗体可以逆转85%至90%的病理变化，这显示了这种潜在疗法的威力。

衰老是一种正常的生理衰老现象。我们将经历骨骼和肌肉无力、血管僵硬和部分记忆丧失的过程。然而，世界上约有5000万人正在遭受日益严重的记忆力衰退，并最终患上痴呆症。

痴呆是一个统称，涵盖了60%到80%的阿尔茨海默病病例。第二个最常见的原因是血管性痴呆。目前，阿尔茨海默病尚无有效的治疗方法。然而，大多数患者与血管机制有关，这表明认知功能与健康脑血管系统之间有更广泛的关系。更好地理解这种关系可以为发现新的治疗靶点提供平台。

研究人员表示，这两种疾病可能不是唯一受到高水平顺式P-tau影响的疾病。这种有毒蛋白质也可能会引起其他具有血管成分的脑部疾病，但需要进一步研究来确定其关系。